Standaard Boekhandel gebruikt cookies en gelijkaardige technologieën om de website goed te laten werken en je een betere surfervaring te bezorgen.
Hieronder kan je kiezen welke cookies je wilt inschakelen:
Technische en functionele cookies
Deze cookies zijn essentieel om de website goed te laten functioneren, en laten je toe om bijvoorbeeld in te loggen. Je kan deze cookies niet uitschakelen.
Analytische cookies
Deze cookies verzamelen anonieme informatie over het gebruik van onze website. Op die manier kunnen we de website beter afstemmen op de behoeften van de gebruikers.
Marketingcookies
Deze cookies delen je gedrag op onze website met externe partijen, zodat je op externe platformen relevantere advertenties van Standaard Boekhandel te zien krijgt.
Je kan maximaal 250 producten tegelijk aan je winkelmandje toevoegen. Verwijdere enkele producten uit je winkelmandje, of splits je bestelling op in meerdere bestellingen.
The evolution of prostate cancer from normal epithelium via prostatic intraepithelial neoplasia to invasive carcinoma is characterised by particular genomic abnormalities that are predominantly generated in the preneoplastic phase. Telomere dysfunction is thought to be a major contributor to the cause of these alterations. This thesis clarifies the association of telomere dysfunction with markers of genomic instability such as abnormalities of chromosome 8, PTEN deletions and TMPRSSS2-ERG aberrations as well as HPIN outcome. A previously unrecognised association between the telomere length in various types of prostatic epithelia and adjacent stroma is defined, suggesting evidence of a micro-environmental field effect. Therefore there are important avenues for further research to determine the nature of barriers to the evolution of prostatic carcinogenesis such as oncogene- and telomere-induced senescence that may be exploited for therapeutic gain. These understandings may also help tailor management for prostate cancer such as risk stratification for men with HPIN and the use of targeted agents.