Standaard Boekhandel gebruikt cookies en gelijkaardige technologieën om de website goed te laten werken en je een betere surfervaring te bezorgen.
Hieronder kan je kiezen welke cookies je wilt inschakelen:
Technische en functionele cookies
Deze cookies zijn essentieel om de website goed te laten functioneren, en laten je toe om bijvoorbeeld in te loggen. Je kan deze cookies niet uitschakelen.
Analytische cookies
Deze cookies verzamelen anonieme informatie over het gebruik van onze website. Op die manier kunnen we de website beter afstemmen op de behoeften van de gebruikers.
Marketingcookies
Deze cookies delen je gedrag op onze website met externe partijen, zodat je op externe platformen relevantere advertenties van Standaard Boekhandel te zien krijgt.
Je cadeautjes zeker op tijd in huis hebben voor de feestdagen? Kom langs in onze winkels en vind het perfecte geschenk!
Afhalen na 1 uur in een winkel met voorraad
Gratis thuislevering in België vanaf € 30
Ruim aanbod met 7 miljoen producten
Je cadeautjes zeker op tijd in huis hebben voor de feestdagen? Kom langs in onze winkels en vind het perfecte geschenk!
Je kan maximaal 250 producten tegelijk aan je winkelmandje toevoegen. Verwijdere enkele producten uit je winkelmandje, of splits je bestelling op in meerdere bestellingen.
It was twenty ?ve years ago this year that for the ?rst time a protein under- ing a form of human cerebral amyloidosis, the Icelandic-type hereditary cerebral haemorrhage was identi?ed. This, together with the recognition that an amino acid substitution can transform the wild type cystatin C into a disease-associated amyloid-forming protein in this condition, was only a prelude to a series of imp- tant discoveries that followed. As a result, pathologically altered proteins have been brought into the centre stage of research into the pathomechanism of a n- ber of neurodegenerative diseases, which include epidemiologically such important conditions as Alzheimer's disease or Parkinson's disease and, among others, also the transmissible spongiform encephalopathies, Huntington's chorea, spinocereb- lar ataxias, frontotemporal lobar degenerations and amyotrophic lateral sclerosis. Despite the diversity in the amino acid sequence of the different proteins involved in these neurological diseases, one of the common themes underlying the patho- chanisms of all these conditions is protein misfolding, aggregation - hence the term protein folding disorders -, which can trigger cascades of events ultimately resulting in synapse loss and neuron death with devastating clinical consequences in many of the most precious spheres of human existence including personality, cognition, memory, skilled movements and affection. It is always a challenging task to unite the different topics of the individual ch- ters into a common theme in a multi-author volume, but the current book edited by Judit Ovadi and Ferenc Orosz ?ts this task admirably.