Standaard Boekhandel gebruikt cookies en gelijkaardige technologieën om de website goed te laten werken en je een betere surfervaring te bezorgen.
Hieronder kan je kiezen welke cookies je wilt inschakelen:
Technische en functionele cookies
Deze cookies zijn essentieel om de website goed te laten functioneren, en laten je toe om bijvoorbeeld in te loggen. Je kan deze cookies niet uitschakelen.
Analytische cookies
Deze cookies verzamelen anonieme informatie over het gebruik van onze website. Op die manier kunnen we de website beter afstemmen op de behoeften van de gebruikers.
Marketingcookies
Deze cookies delen je gedrag op onze website met externe partijen, zodat je op externe platformen relevantere advertenties van Standaard Boekhandel te zien krijgt.
Je kan maximaal 250 producten tegelijk aan je winkelmandje toevoegen. Verwijdere enkele producten uit je winkelmandje, of splits je bestelling op in meerdere bestellingen.
In this study, we present novel insights into mechanisms that account for the ER -dependent myocardial protection against myocardial injury, with more beneficial effects in female hearts. Using a transgenic mouse model with a cardiomyocyte-specific ER -overexpression (ER -OE), we first demonstrated that this was associated with an increase of LVM at the basal level in both female and male mice. After MI, the cardiomyocyte-specific ER -OE inhibited changes in LV-volumes and wall thickness only in female mice. These beneficial effects in female ER -OE hearts were associated with increased angiogenesis and lymphangiogenesis, attenuated ventricular fibrosis and enhanced JNK phosphorylation. This study indicates that in the female sex, ER in cardiomyocytes may have a therapeutic potential in the treatment of ischemic heart disease, leading to more efficient cardiac repair after ischemic injury.